三、脑实质病变

脑静脉血栓形成病人中57%有局灶性脑实质病变，MR显示实质性病变较CT更好，在CT上显示局灶性水肿约占8%，而在MR上则占25%（13）。DWI技术可将脑实质异常再分为原发性血管性水肿（ADC值增高，估计与静脉充血有关）或原发性细胞毒性水肿（ADC值减低，估计与细胞能量破坏有关），出血在这两种水肿中都可能发生，在同一部位也可存在各种不同的表现。另外，脑实质性改变可发生在直接由闭塞静脉窦引流的脑部，但有些病人其脑实质的改变和静脉闭塞的位置可能并不密切相关。

42%脑静脉血栓形成的病人中其脑实质肿胀在图象上可没有信号或衰减值的异常，但可见到脑沟消失、脑池和脑室变小。脑肿胀而没有信号改变的病人倾向于静脉窦内的压力在中间范围（20-25mm Hg），然而，窦内压力也有显著升高的，这些病人常有明显的临床症状。

1．弥散改变    虽然弥散加权成像对脑静脉血栓形成的病人可提供重要的信息但仍有其一定的限度，约半数脑静脉血栓形成的病人T2WI呈高信号，弥散加权成像则显示低ADC值区（14，15）。在这些病人中，弥散加权成像中的信息是与源于血管源性和细胞毒性的水肿一致的，ADC值低的病人常有脑实质的后遗症，而ADC正常或增高的病人则没有（14，15）。ADC没有减少的部位可能代表由于静脉高压所致的血管性水肿。在脑静脉血栓形成的病人中水肿完全或几近完全消散和ADC值减少的也已有报告（15）。

2．对比增强    在脑静脉血栓形成病人中约1%-29%有脑实质强化（16），这种强化主要在脑回也可扩展至白质。脑实质强化提示了血脑屏障破坏,可见于细胞毒性或血管源性水肿区，该可能存在不可逆性或可逆性的脑组织异常，天幕强化（可能与硬膜静脉侧枝有关），附近软脑膜强化和明显的皮层静脉强化（继发于静脉充血）等也可以在增强后见到。

3．灌注改变    关于脑静脉血栓形成病人的灌注成像发表的文献不多，在正常ADC值病人的研究中显示，最常见的征象是由血栓静脉窦引流的这部分脑的血容量相对正常时平均通过时间延长（17）。在有或没有脑实质信号强度改变或出血的脑的区域可看到平均通过时间的变化，经治疗和静脉窦再通术后病人随访MR灌注，可发现灌注异常已消退。在深静脉闭塞的病例中，Keller 等l发现在丘脑和血管性水肿殃及的部位，相对脑血容量增加和峰值增强时间延长并且ADC值升高（18）。脑静脉血栓形成病人中的灌注变化可反映静脉充血和脑血流的减少，这些在脑实质永久损伤前都是可逆的（17）。

4．MR频谱征象    有关脑静脉血栓形成的MR波谱成像表现只有少量报道，在一个深静脉闭塞和广泛丘脑水肿的病人中，质子MR波谱征象主要为非常轻度的乳酸峰并保留乙醯天门冬胺酸（NAA）峰（19），动脉梗塞一般引起神经原代谢物的减少及显著的乳酸峰的升高，非常早期的动脉梗塞也可有同样的表现，据我们所知，MR波谱用于鉴别动脉梗塞抑或静脉梗塞的还没有报道。

5．出血    约1/3的脑静脉血栓形成的病人可有脑实质出血(13), 上矢状窦血栓形成的病人可呈现额叶和顶叶矢旁部火焰状不规则出血区，此时应进一步其他影像学研究（如：MRV 或CTV）。颞叶和枕叶出血则主要见于横窦闭塞。脑静脉血栓形成中的出血主要分布在皮层和皮层下区，较小的孤立性皮层下出血区也可能见到并可伴有少量水肿，在这方面，MR GRE序列是敏感的。

脑静脉血栓形成出血的机制是多因素的，出血可能是由于在细胞坏死部位持续动脉灌注所致，静脉压超过静脉壁的耐压时也可能发生。一组研究显示，窦内压高于42mm Hg的病人可发生出血，而窦内压较低时则未见到。

6．深静脉闭塞    大脑内静脉、大脑大静脉或直窦血栓形成约占脑静脉血栓形成的16%（3），大多数病人的症状有颅内压升高从而招致昏迷（20），这种表现可与脑炎相似，及时而正确的诊断治疗是必要的。

丘脑水肿是本病的主要影像表现，可扩展至尾部和深部白质，该水肿76%可在CT见到，而在MR则86%可显示（20），在MRI中，血栓通常见于直窦，大脑大或大脑内静脉，19%的病人有出血，主要位于丘脑，可以发生一侧性丘脑水肿但少见（21），不管其扩展性质如何，水肿主要是血管性的（ADC值升高）而且可以消失而没有后遗症（18），虽然在这些病人中的临床死亡率约为22%-37%，但多达54%的病人没有神经系统的后遗症。

7．孤立性皮层静脉血栓形成    孤立性皮层静脉血栓形成相对少见，在影像文献中不足20例（22），许多这种病人都患过凝血病变或慢性炎性病变如肠道炎性病变等。

典型的实质性征象是非特异性局灶性水肿或出血区，在最近的文献报道中提到：该病最特异的征象应为邻近静脉结构的栓塞（22，23）。在CT中该征象叫作“绳索征”（cord sign），在MR中则叫做“高信号静脉征”（hyperintense vein sign）（22），栓塞静脉中的光晕伪影在GRE图象中可能是一个非常有用的辅助征象。在评价局灶性皮层水肿或出血区时，判断附近皮层静脉的信号强度或衰减度是重要的，这种高信号静脉征在急性期静脉血栓形成中发现较困难（22），MR静脉造影可表现为流动信号不对称的缺失或在栓塞的皮层静脉中强化减少，分析MR静脉造影的源图象是必要的。

8．特发性颅内高压    也称为大脑假性肿瘤，是一个没有明显占位征象而颅内压力增高的综合征，症状和征象包括头疼、呕吐、恶心、乳头水肿、颅神经麻痹和视力改变等，静脉窦血栓形成可能发生部分颅内高压综合征，所以，对所有患此种表现的病人都应进行详细的影像学检查（MRI和MRV或CTV等）。

双侧横窦狭窄而不管有无血栓形成病史的约93%病人在MRV增强检查中可发现有特发性颅内高压（24），横窦狭窄部位主要在其外侧段，在横窦中有两侧血流减慢的仅1.8%的病人脑脊液压是正常的（25）。另一组研究显示在约65%的特发性颅内高压病人中有两侧横窦血流间断（26），在这种特发性颅内高压和静脉窦狭窄的病人中经植入支架后症状就会改善，特发性颅内高压病人的横窦狭窄在脑脊液转移后也可自然消失（27）。

四、图像判读中易发生的差错

1．静脉窦发育不全和闭锁    横窦发育不全和闭锁较为常见，在一组经常规血管造影进行的解剖研究中，横窦不对称占49%，横窦部分或完全缺如占20%，大多数情况，右横窦较左侧大。在用TOF MRV进行的研究中，左横窦闭锁占20%，发育不全占39%，右横窦闭锁为4%，发育不全则占6%（28），横窦中部较常发生闭锁或发育不全。

2．时间飞跃法MRV时的血流间断    在TOF MRV图象上通常出现的血流中断可能造成诊断上的混淆，这种现象多达31%（29），血流间断最常见于非优势侧的横窦，与常规血管造影上所显示的横窦正常但较小有关（29），造成这一征象的原因可能与静脉窦小、血流慢或流向混杂以及图象采集平面与静脉窦不垂直有关，仔细观察源图象对诊断是重要的。在MR图象上如静脉窦没有血栓信号则对避免误诊是一个有用的线索，采用增强MRV或CTV技术，血流间断的问题则可大大减少（7）。

3．窦汇解剖变异    常见并可导致误诊尤其在CT上，高而不对称的窦汇分叉可类似窦内血栓，一组报告显示，高分叉或窦汇的不对称偏移形成的所谓“假性空Delta征”（pseudo empty delta sign）在增强CT检查的病人中约占18%（30），仔细观察连续图象至静脉期有助于确诊。

4．蛛网膜颗粒    是一种可以突入到窦腔或外侧腔隙的正常结构，在比较大的时候可与静脉窦血栓形成相似，多见于横窦和上矢状窦，在临床中，蛛网膜颗粒常显示于横窦，尤其是在其外侧部分，靠近Labbe静脉和天幕窦入口，随着成像技术的进展，在蛛网膜颗粒处显示充盈缺损的征象也越来越多，三维增强1.25mm层厚的GRE MR图象上90%病人的上矢状窦、横窦和直窦等都可显示由蛛网膜颗粒所致的充盈缺损（31）。

对蛛网膜颗粒和由于静脉窦血栓形成所致的充盈缺损的鉴别是重要的，蛛网膜颗粒具有和脑脊液相似的信号强度和CT值，在其分布区表现为圆形的充盈缺损。虽然蛛网膜颗粒是一个正常解剖结构，但如果很大并出现在主要的静脉窦或仅发现在横窦时，可造成静脉阻塞和静脉高压症状的出现（32）。

5．静脉窦信号强度的变异    与在标准MR上通常见到的动脉结构的均匀流空比较，静脉结构的信号强度范围可以很大，慢流状态、混杂状态、正常解剖变异和硬膜窦血流的正常生理变异等都可产生各种不同的信号图象（33）。

由于未饱和的质子进入成像层面而致的相关血流的强化在MR上可能造成信号强度的相对增加，尤其是在多层序列的第一幅图象中（33），但在其他方向的层面上这种人为征象没能持续存在，所以有助与血栓形成鉴别。

血流缓慢或停滞在MR上可以表现为信号强度增加（33），这种情形甚至可见于正常病人，停滞血流的信号强度主要在T1WI时与脑实质等信号，T2WI时高信号，不对称的信号强度和强化正常在横窦、乙状窦和颈静脉球等见到，而且更易见于左侧，可能由于左头臂静脉随呼吸周期的压迫而造成的生理效应。